ALS johtaa tuhoaminen aivosolujen

uraauurtavaa tutkimusta Sheffieldin yliopisto avasi osoittavat, yleensä ihmisen aivoissa rooli tukemisessa luokan moottori neuronien neuronien, ja joissakin tapauksissa voi tulla & ldquo; & rdquo; puolestaan ​​tuhota roistovaltiot
keskushermostossa, johtaen ihmiset kärsivät amyotrofinen lateraaliskleroosi.

amyotrofinen lateraaliskleroosi, on progressiivinen neurodegeneratiivinen sairaus.
Ihmisen aivojen ja selkäytimen hermosoluihin ovat saaneet eriasteisia vaurioita.
Liikehermosolusairaudet muodostavat polun, aivot lähettää ohjeet lihaksia.
Potilailla, jotka kärsivät ALS lihasdegeneraatiota aiheuttaen lihasten rappeutuminen ja ontuminen.

Tällä hetkellä on olemassa kahden tyyppisiä amyotrofisen lateraaliskleroosin: satunnaista tyyppi ja perheen tyyppi.
Yhdysvalloissa, satunnaista muodossa tauti on 90% – 95% tapauksista esiintyy suhteellisen satunnainen, ei merkittävää korrelaatiota riskitekijät ja familiaalinen amyotrofinen lateraaliskleroosi, osuus 5% -10%, ja perinnöllinen.
Kansainvälinen tutkijaryhmä

Institute of Neuroscience, Sheffieldin yliopisto muunnettava johdolla tohtori Laura teki uraauurtava löytö: oligodendrocytes tärkeä rooli kehityksessä ALS.

oligodendrocytes päätehtävä on kiedottu aksonien keskushermostoon, eristävä myeliinitupen muodostetaan auttaa hypätä tehokas hermo signaaleja säilyttää normaalin toiminnan ja suojaavat neuronien.
Oligodendrocyte poikkeavuuksia lisäksi aiheuttaa keskushermoston demyelinoiva sairaus, aiheuttaa hermovaurio tai mielisairaudet, ja jopa johtaa aivokasvaimia.

tutkimusryhmä havaittu, että ihmiset, joilla on amyotrofinen lateraaliskleroosi potilaan ihon läpi in vitro oligodendrosyyttien, voi aiheuttaa hermosolujen kuolemaa ja muuttaa sen toimintaa.
Tri Laura kertoo: & ldquo; Tämä on ensimmäinen ihmisen tutkimuksen suhdetta yksilöiden ulkopuolella hermosolujen ja oligodendrocytes mallissa, joka antaa meille enemmän päivitetyt tutkimustuloksia.
& Rdquo;

tohtori Laura ja hänen kollegansa totesi myös, että vähentämällä SOD-1-geenin taso voi säästää oligodendrocytes of & ldquo; Roguishness & rdquo; käyttäytymisen muutos vähentää haitallisia vaikutuksia moottori neuronien.
Tutkimuksessa todettiin, että vähintään 200 mutantti SOD-1-geeni voi aiheuttaa amyotrofinen lateraaliskleroosi.